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【摘 要】目的：探讨高血压患者外周血CD4＋T淋巴细胞上的电压门控性钾通道（Kv1.3）电流的变化。方法：收集24例高血压患者和24例健康志愿者外周血,免疫磁珠法分选出CD4＋T淋巴细胞,分别给予0、2nmol/L血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）培养48h,采用全细胞膜片钳技术记录淋巴细胞Kv1.3钾通道电流,并用RT-PCR检测Kv1.3钾通道和血管紧张素受体（AT1）蛋白mRNA的表达,ELISA试剂盒检测培养上清IFN-γ浓度。结果：①高血压患者CD4＋T细胞Kv1.3钾通道电流峰值（307±117）pA,明显高于正常人（233±95）pA（P〈0.05）。②给予AngⅡ干预后,正常人CD4＋T细胞Kv1.3钾通道电流峰值明显增高（325±99）pA（P〈0.05）;而高血压患者CD4＋T细胞Kv1.3钾通道电流峰值增高不明显。正常加药组CD4＋T细胞Kv1.3钾通道mRNA表达也增高。③淋巴细胞存在AT1受体,且高血压患者CD4＋T细胞AT1受体mRNA表达明显高于正常人;AngⅡ干预后高血压患者CD4＋T细胞培养上清IFN-γ浓度较正常人增加更明显。结论：高血压患者淋巴细胞Kv1.3钾通道表达增多,AngⅡ能增加Kv1.3钾通道表达,AngⅡ促进CD4＋T细胞活化和IFN-γ分泌的效应可能由AT1受体介导。本研究提示炎症参与高血压的发病及其靶器官损害,而CD4＋T细胞Kv1.3钾通道在高血压炎症的发生发展中发挥重要作用。