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【摘 要】目的：心肌梗死后心肌对β肾上腺素刺激的收缩反应显著降低,本研究的目的是探求使心肌梗死后大鼠心肌L型钙离子通道（LTCC）电流对肾上腺素能刺激钝化的细胞内信号机制。方法：心肌梗死大鼠模型建立6~8周后,用胶原蛋白酶消化技术分离获得单一的心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录用丙酮酸治疗前后LTCC密度大小;分子生物学分析蛋白激酶A（PKA）的活性和蛋白磷酸激酶2A（PP2A）的活性。结果：①丙酮酸恢复了心肌梗死心肌LTCC电流对细胞内cAMP的钝化反应;②在假手术组和心肌梗死组的基础PKA活性和cAMP刺激的PKA活性是相似的;③PP2A活性和结合到a1C亚基的量在心肌梗死组显著降低;④PP2A抑制剂冈田酸明显增大了假手术组心肌LTCC电流,但在心肌梗死组没有反应,但丙酮酸使之正常化。结论：心肌梗死后心肌细胞LTCC高磷酸化状态是由于氧化应激引起的PP2A活性降低,从而钝化了肾上腺素的反应,而丙酮酸作为体内重要的还原物质,可以逆转这一过程。