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【摘 要】目的：探讨法舒地尔对急性心肌梗死（AMI）大鼠炎性细胞因子表达的影响及细胞因子表达与Rho激酶的关系。方法：选取雄性Wistar大鼠,建立大鼠AMI模型,将术后存活大鼠随机分为治疗组（F组）和AMI组;另设假手术组（S组）,只在其左前降支下穿线不结扎。F组给予法舒地尔5mg/kg,AMI组和S组给予等量0.9%氯化钠溶液,腹腔注射,每日2次。4周后,用Nikon 4多导生理记录仪检测血流动力学指标,放射免疫法测血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素-1β（IL-1β）含量,EvensBlue及NBT双染确定缺血及梗死面积,RT-PCR法测定Rho激酶mRNA的表达。结果：与S组相比,AMI组细胞因子TNF-α和IL-1β、左室舒张末压（LV-EDP）表达明显升高,而左室收缩压（LVSP）和左室压力上升/下降最大速率（±dp/dtmax）明显减低（P〈0.05）。与AMI组比较,F组梗死面积显著减小,TNF-α和IL-1β表达水平明显下降,Rho激酶mRNA表达显著减少;F组更明显地降低LVEDP,升高LVSP和±dp/dtmax（P〈0.01）,左室功能明显改善。结论：法舒地尔可以降低AMI大鼠炎性细胞因子及心肌Rho激酶表达,保护缺血心肌,减少心肌梗死面积,改善心功能。